Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2004;3:36-38.

En este reporte presentamos el caso de una mujer de 70 años que desarrolló una insuficiencia renal aguda secundaria a severa deshidratación, mostrando un patrón clínico y de laboratorio propio de un sindrome intermedio: laboratorios compatibles con una insuficiencia renal parenquimatosa (sodio urinario, uremia y creatininemia elevadas), pero con una respuesta favorable a la hidratación. Las principales características del riñón senil que predisponen al desarrollo del sindrome intermedio: son la disautonomía vascular y la reducida capacidad en la recuperación de sodio y agua El sindrome intermedio es un patrón típico de insuficiencia prerrenal en el anciano.

SUMMARY:
Acute renal failure is a frequent entity in the elderly. This is due on one hand to the structural and physiological changes of the aged kidney, and on the other hand to the exposure of this population to polypharmacy and their reduced capability to metabolize drugs.

In the present report we present a case of a seventy year-old woman who developed acute renal failure secondary to severe dehydration with a clinical and laboratory pattern of an intermediate syndrome: laboratory results compatible with parenchymal renal insufficiency (elevated urinary sodium, plasma urea and creatinine), but with a positive response to hydration. The main characteristics of the aged kidney that predispose to the development of an intermediate syndrome are: vascular dysautonomy and reduced capability of sodium and water reabsorption. The intermediate syndrome is a typical pattern of pre-renal insufficiency in the elderly.

INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal aguda es un sindrome renal frecuente en el anciano. Esto se debe a los cambios morfológicos y estructurales renales generados por el envejecimiento, así como la mayor exposición que los ancianos tienen a la polifarmacia y su menor capacidad para metabolizar los medicamentos¹. A continuación se presenta un caso clínico de insuficiencia renal pre-renal con un patrón típico de los ancianos.

CASO CLÍNICO:
Una mujer de 70 años, fue ingresada en nuestro hospital presentando sindrome confusional en el contexto de severa hipernatremia e insuficiencia renal aguda.

Al examen físico presentaba sequedad oral y axilar, ortostatismo, oliguria, hipotensión arterial (tensión arterial: 90-50 mmHg) y leve hipotermia (temperatura rectal 36.8ºC).

La paciente era una persona autosuficiente, que no tomaba medicaciones. Una semana antes de su internación había comenzado con diarrea acuosa que progresivamente le generó una severa deshidratación. Si bien al momento de la internación no tenía ya más diarrea, aun presentaba marcada contracción de volumen.

Los niveles de uremia (195 mg/dl), creatininemia (7,3 mg/dl) y sodio urinario (Nau: 90 mmol/l) eran elevados. También se documentó acidosis metabólica hiperclorémica (pH: 7.32/bicarbonato: 11 mmol/l). La ecografía renal fue normal. Se le tomaron hemocultivos y se le suministró tres litros de agua por día por medio de una sonda naso-yeyunal. A partir de la rehidratación fue mejorando su sensorio, diuresis, natremia, uremia, creatininemia, y estado ácido-base. Los hemocultivos fueron negativos.

Luego de ocho días de tratamiento, la insuficiencia renal aguda resolvió normalizando la paciente su estado psíquico y laboratorios (Tabla 1).

DISCUSIÓN
La insuficiencia renal aguda es usualmente clasificada en tres categorías dependiendo de su mecanismo fisiopatológico²:

1) Insuficiencia renal pre-renal: debida a hipoperfusión renal secundaria a hipovolemia real o efectiva: depleción de volumen, caída del volumen minuto cardíaco, vasodilatación periférica o redistribución del fluido extracelular.

2) La insuficiencia renal intrínseca: con daño parenquimatoso secundario a hipoperfusión prolongada (isquemia) o toxicicidad renal^2,3.

3) La insuficiencia post-renal: obstrucción de la vía urinaria².

Para distinguir entre insuficiencia renal secundaria a hipovolemia real e insuficiencia renal parenquimatosa, se consideran generalmente tres parámetros: la evaluación clínica, los laboratorios y la respuesta a la expansión de volumen². Por ejemplo, si un paciente tiene bajo sodio urinario, uremia francamente más elevada que la creatininemia, signos de deshidratación y una respuesta positiva a la expansión de volumen, probablemente dicha persona tendrá una insuficiencia pre-renal; mientras que si un paciente posee cilindros urinarios, alto sodio urinario, uremia y creatininemia elevadas, edema y ausencia de respuesta a la expansión de volumen, dicho paciente tendrá una insuficiencia renal intrínseca o parenquimatosa^4,5.

Sin embargo, existe una tercera situación conocida como sindrome intermedio⁶. Este consiste en un cuadro en el cual un paciente posee laboratorios compatibles con una insuficiencia renal parenquimatosa, es decir sodio urinario, uremia y creatininemia elevadas, pero que mejora con la expansión de volumen, como si fuera una insuficiencia pre-renal. Sin embargo, el sindrome intermedio mejora más lentamente que una insuficiencia pre-renal: su recuperación lleva más de veinticuatro horas pero no más de una semana. Histológicamente, el sindrome intermedio representa una necrosis tubular aguda parcial, una situación intermedia entre la ausencia absoluta de necrosis tubular (insuficiencia pre-renal) y su instalación total (insuficiencia renal parenquimatosa)⁶.

Muchas características del riñón senil predisponen al anciano a padecer sindrome intermedio⁷:

• Anatómicamente, el riñón senil sufre una reducción del número de sus glomérulos y de sus capilares glomerulares como consecuencia del proceso de glomerulosclerosis senil. Esto predispone al riñón a desarrollar más fácilmente daño parenquimatoso ante el accionar de diversas noxas nefrotóxicas⁸
• Su defensa reducida contra la hipoperfusión renal a raíz de la presencia de disautonomía: esto significa que la autoregulación vascular está alterada de modo que el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular no son constantes cuando la perfusión renal sufre cambios significativos².
• Su defensa reducida contra los estados de contracción de volumen debido a la presencia hipodipsia primaria, elevada soduria y reducida capacidad de reabsorción acuosa⁹. El aumento de la pérdida urinaria de sodio se debe a una disminución en la reabsorción del mismo a nivel del asa ascendente de Henle¹⁰, y en la nefrona distal⁸. Además, los niveles aumentados en los ancianos de los factores atriales contribuyen al aumento de la soduria¹⁰.

  La reabsorción de agua está disminuída a raíz de la hipotonicidad médular y su menor respuesta a la hormona antidiurética¹¹, debido a la presencia de hipodipsia primaria.

• La fragilidad tubular senil, la cual es atribuída al reducido número de mitocondrias de las células tubulares del riñón del anciano. Esta característica podría significar para dichas células una reducción es su reserva energética con la cual poder hacer frente a situaciones de isquemia (9).

Todos los cambios antes mencionados hacen al riñón senil más susceptible a desarrollar necrosis tubular aguda parcial, y en consecuencia mostrar un patrón compatible con sindrome intermedio.

La documentada acidosis metabólica hiperclorémica fue probablemente secundaria a un defecto de la amoniogénesis.

CONCLUSIÓN:
El sindrome intermedio es un patrón típico de insuficiencia pre-renal en el anciano.

REFERENCIAS

1) Macías Núñez J, Sanchez Tomero J. Acute renal failure in old people. In Macías Núñez J, Cameron JS (Eds). Renal function and disease in the elderly. London. Butterworths; 1987: 461

2) Faber M, Kupin W, Krishna G, Narins R. The differential diagnosis of acute renal failure. In Lazarus JM, Brenner BM (Eds). Acute renal failure. New York. Churchill Livingstone. 1993:133-139

3) Faber M, Kupin W, Krishna G, Narins R. The differential diagnosis of acute renal failure. In Lazarus JM, Brenner BM (Eds). Acute renal failure. New York. Churchill Livingstone. 1993:147-148

4) Faber M, Kupin W, Krishna G, Narins R. The differential diagnosis of acute renal failure. In Lazarus JM, Brenner BM (Eds). Acute renal failure. New York. Churchill Livingstone. 1993:149-184

5) MillerT, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89: 47, 1978.

6) Chapman A, Legrain M. Acute tubular necrosis and interstitial nephritis. In Hamburger J, Crosnier J, Grunefeld JP (Eds). Nephrology. New York. Wiley-Flammarion. 1979: 383

7) Musso C, Macias Nuñez JF, Mayorga M. ‹Value of the urinary sodium in diagnosis of the sort of renal insufficiency in the elderly› Rev Arg Ger Ger 16: 129, 1996

8) Musso C. Geriatric nephrology and the "nephrogeriatric giants". International Urology and nephrology 34:255-256, 2002

9) Macias J, Bonda A, Rodriguez JL. Physiology and disorders of water balance and electrolytes in the elderly. In Macias J, Cameron JS. (Eds). Renal function and disease in the elderly.London. Butterworths.1987: 67-92

10) Musso C, Macias Nuñez. El riñón del anciano: morfología y función. Principales neuropatías. In Salgado A, Guillén F, Ruipérez I (Eds). Manual de Geriatría. Barcelona. Masson. 2002: 401

11) Musso C, Fainstein I, Kaplan R, Galinsky D, Macías Núñez JF. El paciente con transtornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. In Macias Nuñez JF, Gullén Llera F, Ribera Casado JM. Geriatría desde el principio. Barcelona. Glosa.2002. 247-248

Comentario del RevisorDavid Rush MD. Winnipeg Transplant Group Department of Medicine, University of Manitoba. Winnipeg. Canada

Musso y colaboradores describen bien los cambios funcionales que pueden exponer al paciente de edad a la insuficiencia renal aguda. Hay que resaltar los cambios anatómicos que ocurren en estos pacientes (que incluyen una reducción del tamaño renal, una disminución del numero de glomérulos y el aumento del mesangio a expensas de una disminución del volumen capilar); como así también el metabolismo defectuoso de medicamentos potencialmente nefrotóxicos.